Tripanossomíase Africana

A Tripanossomíase mais vulgarmente denominada como doença do sono é frequentemente fatal e causada pelo parasita unicelular Trypanosoma brucei.

Há duas formas: uma na África Ocidental, incluindo Angola e Guiné-Bissau, causada pela subespécie T.brucei gambiense, que assume forma crónica, e outra na África Oriental, incluindo Moçambique, causada pelo T.brucei rhodesiense, forma aguda. Ambos os parasitas são transmitidos pela picada da mosca tsétsé (moscas do género Glossina).

Ciclo de Vida:

O parasita existe na saliva das moscas tsétsé e é injectado quando estas se alimentam de sangue humano. Ao contrário do seu primo americano, o tripomastigota T. brucei não invade as células (nem assume forma de amastigota), alimentando-se e multiplicando-se enquanto tripomastigota nos fluidos corporais, incluindo sangue e fluido extracelular nos tecidos. Uma nova mosca Glossina é infectada quando se alimenta de individuo contaminado. Ao longo de cerca de um mês, o parasita assume várias formas (epimastigota principalmente) enquanto se multiplica no corpo da mosca, invadindo finalmente as glândulas salivares do insecto (as moscas vivem cerca de 6 meses).

Pelo menos quatro milhões de habitantes das províncias angolanas de Cabinda, Zaire, Bengo, Uíge, Malanje, Moxico e Kwanza-Norte correm o risco de contrair a doença de sono.

A tripanossomíase humana e animal afecta actualmente África, causa além da mortalidade, a redução no efectivo pecuário, constituindo assim uma ameaça à segurança alimentar e do aumento da pobreza no meio rural.

Prevenção:

As Glossina, ao contrário de quase todos os outros insectos que picam humanos são mais activas de dia, logo dormir em redes apesar de aconselhado, não protege tanto como protege contra malária, cujo mosquito é nocturno. É necessário usar roupas que cobrem a maioria da pele e sprays repelentes de insectos. O uso de aparelhos coloridos eléctricos que atraem e matam as moscas é útil. A destruição das populações de moscas é eficaz para a erradicação da doença.

Fontes: http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_do_sono e Angola Digital

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TEXTO SECUNDÁRIO
Progressão e sintomas:
Após a picada infecciosa, o parasita multiplica-se localmente durante cerca de 3 dias, desenvolvendo-se por vezes uma induração ou inchaço edematoso, denominado de cancro tripanossómico, que desaparece após três semanas, em média. O inchaço não surge na grande maioria dos casos de infecção pelo T. gambiense e apenas em 50% dos casos de infecção com T. rodesiense.

O parasita dissemina-se durante 1-2 semanas (T. gambiense) ou 2-3 semanas (T. rodesiense) da picada pelo corpo do doente. O T. gambiense produz muito mais alta parasitemia que o T. rodesiense. Os sintomas são todos durante as fases de replicação ou parasitémia. Os parasitas multiplicam-se no sangue, a maioria com uma mesma glicoproteína de membrana. No entanto alguns poucos trocam a glicoproteína por outra de dentro do seu leque de 1000 genes para essas proteínas, num processo aleatório. Quando o sistema imunitário produz anticorpos especificos contra a glicoproteína dominante, a maioria dos parasitas é destruida, mas não os poucos que, por acaso já tinham trocado a glicoproteína que usam. Os sintomas cessam, mas os parasitas com a glicoproteína diferente não são afectados pelos anticorpos produzidos e multiplicam-se, gerando nova onda parasitémica e de sintomas. Então são produzidos novos anticorpos contra a nova glicoproteína dominante, que mais tarde são eficazes em destruir a maioria dos parasitas excepto aqueles poucos que já trocaram novamente a glicoproteína que usam, e assim por diante. O resultado são ondas de multiplicação e sintomas agudos que vão aumentando até originar sintomas do tipo crónico, após muitos danos. A grande quantidade de anticorpos produzidos leva à formação de complexos dessas proteínas, que activam o complemento e causam também directamente danos nos endotélios dos vasos e nos rins. Os danos nos vasos geram os edemas, e microenfartes no cérebro, enquanto a anemia é devida à destruição acidental pelo complemento dos eritrócitos.

Os sintomas iniciais e recorrentes são a febre, tremores, dores musculares e articulares, linfadenopatia (ganglios linfáticos aumentados), mal estar, perda de peso, anemia e trombocitopenia. Na infecção por T. rodesiense pode haver danos cardiacos com insuficiencia desse orgão. Há frequentemente hiperactividade na fase aguda.

Mais tarde surgem sintomas neurológicos e meningoencefalite com retardação mental. Na infecção por T. gambiense a invasão do cérebro é geralmente após seis meses de progressão, enquanto o T. rodesiense pode invadi-lo após algumas semanas apenas. Sintomas típicos deste processo são as convulsões epilépticas, sonolência e apatia progredindo para o coma. A morte segue-se entre seis meses a seis anos após a infecção para o T. gambiense, e quase sempre antes de seis meses para o T. rodesiense.

Diagnóstico e tratamento:
O diagnóstico é geralmente pela detecção microscópica dos parasitas no sangue ou liquido cefalo-raquidiano. Também se utiliza a inoculação do sangue em animais de laboratório, se a parasitémia for baixa, ou a detecção do seu DNA pela PCR.

Na fase aguda, o tratamento com pentamidina é eficaz contra T. gambiense, e a suramina contra T. rodesiense. No entanto a resistência é crescente a estes fármacos. Na fase cerebral, já poderá haver danos irreversiveis. É necessário usar o tóxico melarsoprol, que mata sem ajuda do parasita 1-10% dos doentes, ou no caso do T. gambiense eflornitina.







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